Indícios de câncer de pulmão encontrados em via a jusante
Apesar da promessa dos KRAS gene como um alvo para o tratamento de cancro do pulmão, encontrar terapias eficazes tem sido um grande desafio. Agora, os pesquisadores estão viajando para baixo o caminho para encontrar o que faz KRAS canceroso.
Um novo estudo de pesquisadores da Universidade de Michigan Comprehensive Cancer Center lança luz sobre o caminho KRAS com um alvo em potencial que podem ter mais sucesso em parar o câncer de pulmão crescimento.
Os pesquisadores descobriram que uma proteína chamada FADD pega um fosfato para um aminoácido específico quando KRAS é ativo, um processo chamado fosforilação. Projetaram modelos de ratos com câncer de pulmão. Em um set, eles se voltaram contra KRAS e excluídos FADD do genoma do rato. Em outro conjunto, eles se voltaram contra KRAS e deixou FADD a trabalhar normalmente. Os ratos com excluída FADD não obter tumores, apesar de ter KRAS ativos.
A fosforilação ocorre através FADD para uma proteína chamada caseína-quinase 1-alfa, ou alfa-CK1. Assim, os pesquisadores levaram o modelo KRAS do mouse e excluídos CK1-alpha do genoma. FADD foi deixado sozinho. Eles descobriram que, na ausência de CK1-alfa, FADD nunca fica fosforilada e os ratos nunca chegar tumores, apesar de ter activado KRAS.
"Nós não temos formas eficazes de segmentação KRAS diretamente, por isso temos que ir a jusante para o ataque. Este estudo mostra que a caseína quinase 1-alfa é um alvo de boa-fé para o tratamento de câncer de pulmão KRAS mutado-", diz o autor do estudo correspondente Alnawaz Rehemtulla, Ph.D., Ruth Tuttle Freeman Professor de Pesquisa de radiação oncológica e radiologia e co-diretor do Centro de Imagem Molecular da Universidade de Michigan Medical School.
Até um quarto dos cancros do pulmão devido a mutações em KRAS. Nenhum inibidores de KRAS estão atualmente disponíveis.
"Descobrir como KRAS faz com que as células se dividam é importante e nos dá potenciais caminhos para bloquear a actividade a jusante e inibir o crescimento do tumor de pulmão", diz Rehemtulla.
O estudo foi publicado na capa do 27 de janeiro da revista Science Signaling.
Um inibidor CK1-alfa foi utilizado neste estudo e está sendo desenvolvido em laboratório. Mais trabalho é necessário antes de qualquer potencial de testes clínicos pode começar
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